SINH BỆNH HỌC CỦA KÝ SINH TRÙNG SỐT RÉT

trangchu:h2;top:h3;bottom:h3;trai:h3;phai:h3;TrangDanhMuc:h2;TrangChiTiet:h1;Canonical:;SiteMap:0.1;-cauhinhseo-

NHỮNG BIỂU HIỆN THƯỜNG GẶP CỦA BỆNH SỐT RÉT

benhgiunsan.com Các triệu chứng lâm sàng của bệnh sốt rét là do các thể vô tính trong máu gây ra. Các thể giao bào chỉ ký sinh trong hồng cầu và chờ dịp được muỗi Anopheles cái hút vào để tiếp tục phát triển trong muỗi, cho ra thoa trùng gây bệnh cho người lành khác.

Khi ký sinh trùng phát triển trong hồng cầu, chất thải sắc tố sốt rét (haemozoin) và các chất gây độc khác (như glucose phosphate isomerase) được tích tụ. Khi phân liệt trong máu vỡ ra, các chất này sẽ đi vào máu và sẽ kích thích các đại thực bào và các tế bào khác để các tế bào này tiết ra các cytokin và các yếu tố hòa tan khác gây nên cơn sốt và lạnh run.

Các cơn sốt rét có tính chu kỳ ứng với thời gian hoàn thành một chu kỳ trong hầu cầu của ký sinh trùng. Vì thế Plasmodium ma;ariae với chu kỳ trong hồng cầu 72 giờ sẽ gây cơn sốt rét cách 2 ngày (1 ngày có cơn sốt rét, 2 ngày sau không có, ngày thứ tư lại có cơn sốt rét), Plasmodium vivax vì có chu kỳ trong hồng cầu là 48 giờ nên sẽ có cơn sốt rét cách µ ngày (sốt cách nhật: 1 ngày có cơn sốt rét, hôm sau không có, ngày thứ 3 lại có cơn sốt rét).

Riêng đối với Plasmodium falciparum tuy có chu kỳ trong hồng cầu là 48 giờ, đã được kiểm chứng qua nuôi cấy in vitro (một số tác giả cho là 36 – 48 giờ), nhưng thực tế lại thường gây cơn sốt rét hàng ngày; lý do giải thích là trong trường hợp nhiễm Plasmodium falciparum sẽ có nhiều “lứa” ký sinh trùng và do đó sẽ phát triển không đồng bộ trong hồng cầu.

Trong thực tế lâm sàng, tính chu kỳ của cơn sốt rét chỉ rõ rệt một khi bệnh đã khởi phát được nhiều ngày, khi đó sự phát triển của ký sinh trùng trong máu mới đồng bộ và mới thể hiện được tính chu kỳ của cơn sốt rét.

Đối với Plasmodium falciparum các giai đoạn phát triển trễ của ký sinh trùng (tư dưỡng già, phân liệt) hiếm khi xuất hiện ở máu ngoại biên mà thường tập trung trong máu nội tạng (còn gọi là hiện tượng ẩn cư – sequestration).

Đồng thời, do sự xuất hiện khi đó của các knob (núm) trên bề mặt hồng cầu bị ký sinh, làm cho các hồng cầu bị ký sinh dễ kết dính với nhau (aggregation, rosetting) hay kết dính vào thành mạch máu (cytoadherane) gây tắc nghẽn cho sự lưu thông máu.

Nếu xảy ra ở các mạch máu não thì sẽ gây sốt rét ác tính thể não với triệu chứng hôn mê. Ở phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu sự kết dính cũng xảy ra tại nhau thai (ký sinh trùng bám vào chondroitin sulfate A – CSA có mặt tại nhau thai) gây tổn hại cho thai (tử vong, sẩy thai, cân nặng khi sinh thấp…).

Ký sinh trùng sốt rét cũng gây thiếu máu nặng, nhất là ở trẻ em và phụ nữ có thai. Nguyên nhân không chỉ là do các hồng cầu nị ký sinh vỡ ra mà còn do các đại thực bào không những “dọn sạch” các hồng cầu bị ký sinh mà con thực bào và tiêu diệt các hồng cầu bình thường khác, hay hoạt động của tủy xương bị rối loạn và ức chế dẫn đến thiếu máu.

Lách cũng bị sung huyết do hồng cầu bị ký sinh tập trung trong các mao mạch, lâu dần dẫn đến hiện tượng lách to do sốt rét. Trong trường hợp nhiễm Plasmodium vivax, lách có thể sưng to nhanh chóng và có thể bị vỡ.

Trong trường hợp sốt rét nặng do Plasmodium falciparum, có thể có những điểm xuất huyết và thậm chí hoại tử ống thận dẫn đến suy thận, hoặc do tập trung hemoglobin tại ống thận mà gây tiêu huyết sắc tố, nhất là khi điều trị với quinine. Nhiễm Plasmodium malariae mạn tính có thể gây hội chứng thận hư do có sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch và do quá trình tự miễn chống lại màng nền của tiểu cầu thận.

Sốt rét bẩm sinh cũng có thể xảy ra tuy hiếm. Nguyên nhân chưa rõ nhưng có thể do sự tổn hại của nhau thai.

Thể thông thường (sốt rét cơn)

* Cơn sốt rét điển hình : có ba giai đoạn : rét run – sốt – vã mồ hôi.

* Cơn sốt rét không điển hình : sốt không thành cơn (ớn lạnh, giai rét hay gặp ở người sống lâu trong vùng sốt rét lưu hành), sốt liên tục hoặc dao động trong 5 – 7 ngày đầu rồi sau đó thành cơn (hay gặp ở trẻ em, người mới bị sốt rét lần đầu).

Thể nặng và có biến chứng (sốt rét ác tính)

Thường gặp do nhiễm Plasmodium falciparum hoăc nhiễm phối hợp có Plasmodium falciparum (gần đây có nhiều báo cáo cho thấy Plasmodium vivax cũng có thể gây sốt rét ác tính), có một hoặc nhiều biến chứng đe dọa tính mạng người bệnh, cần phải hồi sức tích cực.

Bảng 1 : Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm ở người bệnh sốt rét ác tính.

Biểu hiện

Cách nhận biết

Xét nghiệm

Rối loạn y thức

Glasgow < 15 điểm đối với người lớn, Blantyre < điểm đối với trẻ em

Hôn mê

Glasgow ≤ 10 điểm đối với người lớn, Blantyre ≤ 3 điểm đối với trẻ em.

Thiếu máu nặng

Da xanh, niêm mạc mắt và môi nhợt

Hemoglobin < 7 g/dl, hematocrit < 15%

Suy thận cấp

Nước tiểu < 400 ml/24 giờ ở người lớn và < 0,5 ml/kg/giờ ở trẻ em.

Creatinin huyết thanh > 3 mg/dl (> 265 µmol/L) ở người lớn, và >1,5 mg/dL (>130 µmol/L ở trẻ em.

Vang da (phối hợp với các dấu hiệu rối loạn chức năng gan)

Da vàng, kết mạc mắt vàng

Bilirubin >3mg/dL (>50 µmol/L). Bilirubin trực tiếp và gián tiếp đều tăng.

Sốc (choáng)

Người lạnh, da xanh tím, lạnh và ẩm ướt, mạch ngoại vi yếu, hạ huyết áp. Huyết áp tối đa <80 mmHg ở người lớn và trẻ em >10 tuổi, <70 mmHg ở trẻ em 1 tháng đến 10 tuổi và <60 mmHg ở trẻ sơ sinh, huyết áp kẹt.

Phù phổi cấp hoặc hội chứng suy hô hấp cấp

Thờ nhanh sâu (> 30 lần/phút), khó thở (tím tái, co kéo cơ hô hấp) và có ran ở hai đáy phổi.

Thâm nhiễm hai bên phổi trên phim chụp X-quang phổi.

SPO2 < 92%

Hạ đường huyết

Khó chịu, bứt rứt, vã mồ hôi, đánh trống ngườiực, thở hổn hển, dãn đồng tử, co giật.

Đường huyết < 40 mg/dL hoặc < 2,2 mmol/L

Đái huyết cầu tố

Nước tiểu màu như nước vối hoặc đen như màu nước cà phê

Nước tiểu có hemoglobin.

Xuất huyết

Xuất huyết đường tiêu hóa, mũi, chân răng hoặc các nơi tiêm tĩnh mạch

Test xác định đông máu nội mạch rải rác dương tính.

Toan chuyển hóa

Thở nhanh sâu

pH máu đông mạch <7,35 hoặc bicarbonat huyết tương <15 mmol/L Lactat máu >5 mmol/L.

Mật độ Plasmodium falciparum cao

Mật độ ký sinh trùng >100.000/µL máu hoặc tỷ lệ hồng cầu nhiễm >5% ở những người bệnh chưa có miễn dịch với sốt rét (>20% ở những người có miễn dịch với sốt rét) và xuất hiện thể phân liệt ở máu ngoại vi.

Thể trạng

Người bệnh không có khả năng tự ăn uống và đi lại

BS. Nguyễn Ngọc Ánh

PHÒNG KHÁM CHUYÊN KHOA KST SÀI GÒN
CHUYÊN GIA VỀ NGỨA VÀ GIUN SÁN
Địa chỉ: 402 An Dương Vương, P.4, Q.5, TP. HCM
ĐT. 028 38 30 23 45 - Lịch khám bệnh - Xem bản đồ

TIN LIÊN QUAN

BẢN ĐỒ ĐƯỜNG ĐI

BẢN ĐỒ ĐƯỜNG ĐI

Tìm Kiếm

Từ khóa:

HỖ TRỢ TRỰC TUYẾN
.
Thường xuyên ngứa da
nên kiểm tra giun, sán
TƯ VẤN MIỄN PHÍ
LIÊN HỆ BS. ÁNH
0912171177
Hoặc Tổng đài: 0281080
Thời gian khám bệnh
Từ thứ 2 đến thứ 7
Mở cửa từ:
07:00 (am) - 17:00 (pm)
Nghỉ ngày Chủ nhật
.
PHÒNG KHÁM QUỐC TẾ
ÁNH NGA
GIẤY PHÉP SỐ
02523/SYT-HCM-GPHĐ
MÃ SỐ THUẾ
0312466011/SKHĐT-HCM

HỖ TRỢ TRỰC TUYẾN402 An Dương Vương, Phường 4, Quận 5, TP. HCM

. ...........028 38 30 23 45

THỐNG KÊ

Thong ke hom nay Hôm nay 1138
Thong ke hom qua Hôm qua 2858
Thong ke tuan nay Tuần này 6976
Thong ke tuan truoc Tuần trước 23902
Thong ke thang nay Tháng này 70942
Thong ke thang truoc Tháng trước 129644
Thong ke toan bo Toàn bộ 4182963

NIỀM TIN VỚI NGƯỜI BỆNH

LỜI CẢM ƠN